Чтение онлайн

Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная и краснухоподобная). Экзантема может быть симптомом при различных вариантах энтеровирусной инфекции, вместе с тем известны вспышки и эпидемии заболевания, при котором экзантема является ведущим клиническим признаком. Через 1—2 дня от начала заболевания на фоне лихорадки и умеренной общей интоксикации возникает розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечностях, стопах. Описаны различные варианты экзантемы – кореподобная, краснухоподобная, реже – скарлатиноподобная, петехиальная. На слизистой оболочке рта часто имеются пятнистая энантема, иногда – везикулы с образованием эрозий и мелких язв. Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня (1—8 дней).

Своеобразный вариант энтеровирусной (вызванной вирусами Коксаки А) экзантемы (НFМК – Hand-Fuss-Mund-Krank-heit) – заболевание, характеризующееся поражением кистей, стоп и полости рта. На пальцах кистей и стоп появляются везикулы (1—3 мм), окруженные гиперемией. Одновременно единичные афтозные элементы обнаруживаются на языке и слизистой оболочке щек.

Миелит может вызываться энтеровирусами и по клиническим проявлениям напоминает паралитические формы полиомиелита. Заболевание протекает легче и нередко с восстановлением двигательных функций. Однако известны тяжелые формы инфекции с летальным исходом.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трехдневная лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Заболевание характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. Лихорадочная реакция сохраняется в течение 1—3 дней в сочетании с общими проявлениями энтеровирусной инфекции.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. У больных появляется отек век, гиперемия конъюнктив и субконъюнктивальные кровоизлияния, имеется скудное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздоровление наступает через 7—14 дней.

Энтеровирусная инфекция может быть в форме острой респираторной инфекции (с синдромом ринофарингита, ларингита, у детей – с развитием крупа) или острой кишечной инфекции – энтеровирусной диареи с синдромом острого гастроэнтерита.

Известны клинические формы энтеровирусной инфекции, которые определяются синдромами энцефалита, миокардита, перикардита, у новорожденных – энцефаломиокардита.

Имеются указания на связь заболевания с вирусами Коксаки и ЕСНО безжелтушных форм гепатита, лимфаденопатий, мезаденита.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиелитах новорожденных.

Диагностика. При некоторых клинических формах энтеровирусной инфекции диагноз может быть установлен на основании типичных проявлений заболевания и с учетом данных об эпидемическом групповом характере заболевания. Диагностика спорадических случаев инфекции трудна. Для лабораторного подтверждения диагноза может быть использовано выделение вируса из фекалий, слизи зева и цереброспинальной жидкости, а также выявление специфических антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

Основное значение для диагностики имеют серологические методы – РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика. Проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний в зависимости от клинической формы энтеровирусной инфекции. Важно отметить, что эпидемическая миалгия может требовать проведения дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями.

Лечение. Больным проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, соответствующую клинической форме. При тяжелом течении инфекции используют интерферон, глюкокортикостероидные препараты.

Профилактика. Больных изолируют в течение 14 дней. В очаге проводят комплекс мероприятий, направленных на предупреждение воздушно-капельных и кишечных инфекций. Детям, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин.

Вирусные гепатиты (hepatites virosae) – группа вызываемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами заражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и нередко с желтухой. В данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными вирусами – Эпштейна—Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихорадки и др.

Исторические сведения. Предположение об инфекционной природе желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н.э.), принадлежит выдающемуся русскому клиницисту С.П.Боткину, который в 1888 г. сформулировал представление о гепатите («катаральной желтухе») как об общем инфекционном заболевании и указал на связь болезни с циррозом и «острой желтой атрофией» печени. Клинико-эпидемиологические доказательства вирусной природы заболевания получены в 1937 г. в США Дж.Финдлеем и Ф.Маккаллюмом и в 40-х годах П.П.Сергиевым и Е.М.Тареевым в России в процессе вакцинации от желтой и флеботомной лихорадок соответственно. При этом стали различать эпидемический (инфекционный) и сывороточный типы гепатита.

В 1962—1964 гг. Б.Бламбергом был открыт «австралийский антиген», связь которого с сывороточным гепатитом установлена А.Принсом и др. в 1968 г. В 1970 г. Д.Дейн и соавт. обнаружили в сыворотке крови и в ткани печени возбудитель сывороточного гепатита – вирус В. В 1973 г. в США С.Фейнстоун открыл возбудитель инфекционного гепатита – вирус А. В 1975 г. в США была разработана вакцина против гепатита В. В 1977 г. М.Ризетто и соавт. открыли дельта-антиген – возбудитель вирусного гепатита ^.