Чтение онлайн

В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.

Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.

Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.

Азотемическая уремия бывает только при далеко зашедших диффузных поражениях почек. Очаговые поражения почек уремии не дают. При уремии отмечается изостенурия, увеличение в крови мочевины, индикана. Моча светлая, бедна плотными веществами и солями.

Одним из первых признаков уремии является нарушение аппетита, особенно к белковой пище, усиленная жажда, сухость слизистых оболочек, рвота после еды, поносы иногда с кровью. В слюне обнаруживается мочевина, которая под влиянием бактерий в полости рта разлагается и образует аммиак. Аммиак обусловливает запах мочи из ротовой полости, а в дальнейшем язвенный стоматит. В рвотных массах находится большое количество мочевины, которая в желудке образует аммиачные соли, действующие токсически на слизистую желудка. Развивается уремический гастрит и энтерит.

Нервные нарушения при уремии проявляются быстрой утомляемостью, вялостью, сопливостью, переходящей в кому. Перед смертью появляются судороги. Температура обычно понижена. Наступает падение регенеративных свойств тканей, особенно костного мозга. В крови уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. Тромбопения ведет к явлениям геморрагического диатеза (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Кожа издает запах мочи. Появляется кожный зуд, приводящий к расчесам.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения преимущественно выражаются в поражении почечных клубочков и капилляров. На поверхности разреза увеличенные гломерулы в виде сероватых или красных точек. При микроскопическом исследовании гломерулы увеличены, капилляры клубочков расширены, контуры их становятся малозаметными. Эндотелий капилляров слущен и заполняет просвет их. В баумановской капсуле может быть эксудат и эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому и жировому перерождению. Дегенеративные процессы могут распространиться и на канальцы и давать ту же картину, как при нефрозах.

Клиническая картина. Клиническая картина разнообразна — в зависимости от степени поражения почек. Главным признаком чаще всего бывает гематурия, затем появляется белок в моче, количество его может быть различным. В осадке — гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Количество мочи уменьшается. Позднее наблюдается повышение кровяного давления (это отличает диффузный нефрит от очагового). Акцент второго тона на аорте. Гипертрофия левого желудочка. Отмечают болезненность области почек. Наклонность к отекам и накоплению в серозных полостях транссудата. Отеки обусловлены потерей белка с мочой и падением коллоидно-осмотического давления плазмы. Вначале удельный вес мочи достаточно высок, концентрационная способность почек сохраняется. При переходе в тяжелую форму удельный вес понижается, в крови накапливается мочевина. Появляются признаки уремии.

При выздоровлении вначале падает кровяное давление или сходят отеки, затем проходит гематурия и, наконец, исчезает белок в моче. Продолжительность болезни до трех недель и даже дольше. Острый нефрит может перейти в хронический.

Диагноз основывается главным образом на данных анализа мочи. В осадке большое количество почечного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, могут быть цилиндры.

Для нефрита характерно наличие альбуминурии, гематурии и олигурии вплоть до анурии. Отеки выражены нерезко в отличие от нефроза, при котором наблюдаются массивные отеки, но отсутствует гематурия.

Прогноз осторожный. Чем меньше в моче белка и осадков, тем прогноз более благоприятный. При развитии уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Главное — покой и равномерное тепло. Этим достигается разгрузка сердца, ограничение распада белков и снятие сосудистого спазма. Диета молочная. При гипертонии и отеках ограничение жидкости. При уменьшении диуреза — диатермия области почек. В настоящее время ванны не применяют ввиду того, что они могут вызвать ухудшение со стороны сердца и усиление гематурии. Внутрь — средние соли, способствующие удалению солей фосфора и мочевины. Глюкоза внутривенно. Диуретин (0,03–0,5). Против гематурии и отеков — хлористый кальций внутривенно. Сернокислая магнезия внутримышечно по 5–10 мл 20 % раствора для расслабления тонического сокращения сосудов. После выздоровления собаку следует оберегать от охлаждения и переутомления.

Хронический диффузный нефрит (glomerulonephritis chronica). Хронический диффузный нефрит представляет собой медленно протекающее заболевание и характеризующееся перерождением паренхимы мочевых канальцев и необратимостью патологического процесса.

Этиология. Хронический диффузный нефрит чаще всего бывает как следствие неизлеченного острого нефрита. Он может развиваться и на почве скрытого очага инфекции, откуда могут поступать токсины, которые будут поддерживать длительное почечное заболевание.

Причинами хронического нефрита могут быть продукты распада белка в результате различных хронических заболеваний (хроническое заболевание кишечника, хроническое послеродовое заболевание матки, туберкулез и т. д.). Предрасполагающими моментами могут быть охлаждение, переутомление, неполноценное кормление.

Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения характеризуются вяло протекающим воспалением гломерул и запустением их и развитием соединительной ткани. В ранних стадиях почки слегка увеличены, с пестрым рисунком; в более поздних они уменьшены, плотны на ощупь — «вторичная сморщенная почка». При микроскопическом исследовании отмечается исчезновение клубочков с образованием на их месте соединительно-тканных рубчиков. Клубочковая капсула срастается с капиллярными петлями.

Клиническая картина. Хронический нефрит имеет те же признаки, что и острый: гематурия, альбуминурия, гипертония, отеки, нарушение функции ночек. Заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. Проявление болезненных симптомов также разнообразно по силе заболевания. Падение удельного веса мочи есть первый признак почечной недостаточности. Наступает ослабление концентрационной способности почек, проявляющейся изостепурией. В крови содержание остаточного азота повышается, особенно мочевины и ипдикана. Нарастают симптомы азотермической уремии.

Течение может быть очень длительным, причем клинические признаки и течение могут меняться, когда на первый план выступают те или иные симптомы.

Диагноз основывается на данных анализа мочи и наличия нарушений функции ночек.

Прогноз неблагоприятный. Собака гибнет при явлениях недостаточности функции почек.

Лечение то же, что при остром диффузном нефрите.

Склероз (нефроангиосклероз) или «первичная сморщенная почка» у собак наблюдается очень редко.