Чтение онлайн

Комплекс витамина В не может откладываться в организме, поэтому требуется систематически вводить его с кормом. Избыточная дача его выделяется с мочой. Наиболее изучен авитаминоз В1.

Этиология и патогенез. Витамин В1 является составной частью кофермента кока рбогид разы, без которого невозможен углеводный обмен в животном организме. Он связан и с белковым обменом, участвуя в регулировании иптермедиарных превращений аминокислот при синтезе белка. Витамин В1 влияет и на жировой обмен, связанный с образованием жира из углеводов. Витамин B1 имеет отношение к водному обмену, к обмену марганца и цинка; он связан с действием тироксина, инсулина и гормона коры надпочечников.

Отсутствие в пище витамина В1 вызывает нарушение углеводного обмена. В органах и тканях накапливается пировииоградная кислота, повышенное содержание которой сопровождается явлениями интоксикации, что обусловливает нарушение нервной деятельности. Отмечаются дегенеративные изменения миэлина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Самыми богатыми источниками витамина Вх являются дрожжи, зародыши зерна и отруби. Цельное зерно, зелень, овощи и яичный желток также содержат его. Рыбы и мясо почти лишены этого витамина.

Клиническая картина. Первый признак заболевания — потеря аппетита, затем появляется шаткость походки до полной потери координации движений. Судороги чередуются с периодами расслабления в виде приступов-припадков. Больные стонут, как от сильной боли. Температура тела понижается. Если больным не давать витамина В1, то при появлении атаксии они погибают.

Авитаминоз В1 у собак иногда называют «параличом частэк».

Диагноз ставится на основании клинической картины: потеря аппетита, судороги, нервные припадки. Необходимо исключить заболевания, протекающие с подобными признаками, а именно: припадки и судороги при интоксикациях глистных, кормовых и т. д., при заболеваниях нервной системы с проявлениями судорог и припадков (эпилепсия).

Анализ рациона на содержание в нем витамина B1 проводят в целях дифференциального диагноза, кроме того, для авитаминоза B1 характерно понижем нос выделение его в моче и повышенное содержание пировиногрлдной кислоты в крови.

Лечение. Рекомендуют применять ежедневно тиамин-хлорид собаке средней величины по 2–3 мг. В кормовой рацион вводят продукты, богатые витамином B1 При наличии судорог тиамин применяют внутримышечно или подкожно в водном растворе по 0,5 мг на инъекцию.

Профилактика. Следить за полноценностью кормов в отношении витамина В, потребность в котором увеличивается при скармливании большого количества углеводов.

Остальные витамины комплекса В еще не достаточно изучены, но кое-что о действии их на организм известно.

Никотиновая кислота — фактор РР — противопеллагрический. Физиологическое действие никотиновой кислоты обусловливается тем, что амид никотиновой кислоты является активным элементом обеих коэнзим — кодсгидразы I и II, которые входят как постоянные элементы в состав тканей. Никотиновая кислота, вероятно, также связана с белками. При пеллагре резко нарушается функция надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. В настоящее время установлено, что антипеллагричсскийфактор человека и black tongue собак — идентичны.

Клиническая картина пеллагры собак или black tongue. Потеря аппетита, общая апатия, образование язвочек на внутренней стороне щек, губах и языке, слюнотечение, поражения кожи, язвы на груди и животе. Поносы с кровью. Конвульсии.

Лечение. Явления пеллагры у собак устраняются полностью, если в диете одновременно с никотиновой кислотой будут витамины В2 и В1.

Доза никотиновой кислоты 30–50 мг в день или 0,5–1,5 мг на 1 кг живого веса собаки. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 1 % водный раствор.

Известно, что пантотеновая кислота как фильтратный фактор участвует в метаболизме пировиноградной кислоты, в синтезе триптофана, связана с жировым и водным обменом. Отсутствие ее приводит к недостаточной деятельности надпочечников. Она обладает защитным действием от поражения радиоактивными элементами, в частности радиоактивным фосфором.

Пантотеновая кислота широко распространена в растительном и животном мире. Наиболее богаты сю дрожжи, печень, зерна злаков, в меньшей степени — зелень, яичный желток.

Недостаток пантотеновой кислоты клинически проявляется поражениями кожи (дерматиты), выпадением волос и депигментацией их; животные, имеющие шерсть темной окраски, седеют; наблюдаются изменения роговицы, потерн аппетита и задержка роста. Доза пантотената кальция 3–4 мг в день собаке средней величины.

Рибофлавин — лактофлавин — витамин B2 входит в состав одного из дыхательных ферментов. Недостаток витамина В2 вызывает развитие обширных трофических язи, которые заживают только после включения в рацион рибофлавина. Экспериментально нанесенные кожные ранения медленнее заживают при недостатке витамина В2. При обширных ожогах и трофических язвах обнаруживается нарушение обмена рибофлавина.

Рибофлавин содержится в молочной сыворотке, дрожжах, яичном белке, семенах злаковых и других продуктах как животного, так и растительного происхождения.

Отсутствие витамина В2, ведет к выпадению шерсти, заболеваниям кожи и глаз и к остановке роста. Интенсивность тканевого дыхания и обмена веществ в целом снижаются.

Пиридоксин — витамин В6 — имеет отношение к белковому и жировому обмену. При недостатке в кормовых рационах витамина B6 у собак отмечаются расстройства центральной нервной системы. Заболевание проявляется периодическими судорожными припадками и развитием анемии.

Витамин В12 — антианомический (открыт в 1948 году), проявляет антиансмические свойства. В настоящее время он получен синтетически.

В12 содержится в печени, при его отсутствии нарушается кроветворение в костном мозгу. Клетки крови недозревают и но выходят в кровяное русло. Для всасывания витамина В12, при введении его через рот, необходим фермент аминополипептидаза, который образуется в пилорической части желудка. При злокачественном малокровии образование фермента нарушается и всасывания витамина В12 не происходит. Введение витамина В12 внутривенно или внутримышечно сопровождается быстрым дозреванием клеток крови костного мозга при апластических анемиях.